Ведение больных с двустворчатым аортальным клапаном (амбулаторно)

Содержание:

Введение

Аортальный стеноз может быть определен как сужение левого желудочкового тракта (LVOT) и / или аорты на уровне ниже аортального клапана, на аортальном клапане или над ним. Это сужение вызывает турбулентность кровотока, которая аускулируется как систолический шум в основании сердца, а также повышенную скорость кровотока, которую можно обнаружить и измерить с помощью допплерэхокардиографии.

Стеноз аорты в основном считается врожденным дефектом, обнаруженным у многих видов, включая человека. У собак аортальный стеноз имеет аутосомное наследование; однако способ наследования представляется более сложным по моногенным признакам.

Различные формы аортального стеноза, а также его возможный генетический фон были зарегистрированы у домашних животных с конца 1960-х и 1970-х годов .]. В те времена окончательный диагноз был в основном подтвержден при вскрытии. В настоящее время диагностика основана на эхокардиографической оценке морфологии левого желудочка и аорты, а также скорости крови, измеренной методом постоянно-волнового (CW) допплера после обнаружения шума. Прогноз зависит от степени выраженности стеноза: отсутствие влияния на качество жизни и продолжительность жизни при легких формах заболевания, а также снижение качества жизни и ожидаемой продолжительности жизни при умеренных и тяжелых формах из-за возможных осложнений. К ним относятся синкопальные эпизоды, которые могут привести к внезапной смерти, усталости при физической нагрузке или, в редких случаях, застойной сердечной недостаточности или инфекционного эндокардита .

Целью этой главы является обзор существующей литературы и нашего опыта с клиническими аспектами АС у собак и кошек. Генетические доказательства аортального стеноза были показаны у золотистых ретриверов, ньюфаундлендов и бордоских догов; однако генетический фон аортального стеноза на молекулярном уровне остается неясным.

Нагрузочные тесты при аортальном стенозе

Бессимптомным пациентам с аортальным стенозом рекомендуется проведение нагрузочных тестов (преимущественно велоэргометрия) , для выявления симптомов, индуцированной нагрузкой или выявления неадекватной реакции системного артериального давления. Проводить нагрузочные тесты при аортальном стенозе должен только опытный врач, при постоянном контроле артериального давления и ЭКГ. Нагрузочные тесты противопоказаны симптомным пациентам с аортальным стенозом. Для диагностики ишемической болезни сердца у пациентов с аортальным стенозом нагрузочные тесты имеют низкую диагностическую точность. Так как исходная ЭКГ изначально является патологической  — с гипертрофией левого желудочка и сниженным коронарным резервом.

Рис. 5. Стресс-Эхо на горизонтальном велоэргометре при аортальном стенозе.

Стресс-тест при аортальном стенозе

  • Проводится только бессимптомным пациентам с аортальным стенозом
  • Симптомным пациентам стресс-тест противопаказан!

Возможности стресс теста при аортальном стенозе

  • Выявление скрытых симптомов аортального стеноза
  • При тяжелом аортальном стенозе при физической нагрузке сильно растет градиент давления, но площадь отверстия остается прежней.
  • При «ложнотяжелом» аортальном стенозе градиент давления растет незначительно, а аортальное отверстие раскрывается

Стресс-эхокардиография с добутамином рекомендуется для оценки степени аортального стеноза, определение сократительного резерва миокарда пациентам с аортальным стенозом и низким градиентом давления при низкой фракции выброса (менее 50%).

При инфузии добутамина у пациентов с тяжелым аортальным стенозом происходит :

  • Повышение ударного объема
  • Увеличение градиента давления на клапане
  • Но площадь аортального клапана остается прежней!

Оценка контрактильного резерва при стресс-тесте с добутамином

При проведении стресс-теста с добутамином возможна оценка контрактильного резерва: если на низких дозах добутамина наблюдается прирост ударного объема более 20%, то контрактильный резерв достаточный.

Если при применении добутамина не происходит повышения ударного объема, или ударный объем увеличивается менее чем на 20% от исходного показателя, то это свидетельствует о низком сократительном резерве. Такая ситуация имеет плохой прогноз при медикаментозной терапии и хирургическом вмешательстве.

Метки: аортальный клапан, аортальный стеноз, АС, болезни клапанов сердца, градиент давления, диагностика стеноза, зондирование сердца, ишемическая болезнь сердца, кальций на клапане сердца, недостаточность, порок сердца, регургитация, сердечно-сосудистые заболевания, сердце, систолический шум, стресс-тест, сужение клапана сердца

Двойная дуга аорты

При этом пороке восходящая аорта разделяется на две дуги, которые
проходят по обе стороны трахеи и пищевода (рис.104).

Рис.104.

Двойная дуга аорты
(схема).

ЭхоКГ критерии

Одномерная ЭхоКГ:

  1. Объемная перегрузка правых отделов (при выраженных
    респираторных нарушениях).
  2. Дилатация восходящей аорты.
  3. Застойная сердечная недостаточность (как результат
    гипоксемии).

Двухмерная ЭхоКГ:

Непосредственная визуализация сосудистого кольца из надгрудинного
доступа, при этом от каждой дуги отходят общая сонная и подключичная
артерия; обычно задняя дуга шире и находится выше левой.

  1. Идентификация систолического потока в передней (левой)
    и задней (правой) дуге и их слияния в нисходящую аорту.

Что такое аортальный стеноз

Аортальный стеноз – сужение отверстия аорты в области клапана, препятствующее нормальному току крови из левого желудочка в аорту. Эта патология считается наиболее распространенным пороком сердца, встречается как у взрослых, так и у детей и определяется у каждого десятого человека 60–65 лет. Мужчины страдают стенозом аортального клапана в четыре раза чаще, чем женщины.

Аортальный стеноз проявляется в ухудшении дыхания даже при небольших физических нагрузках, эмоциональном стрессе, а также в виде одышки, головокружений и тошноты. Пациентам с аортальным стенозом противопоказаны большие нагрузки. Нарушение кровотока, проявляющееся в левом желудочке, увеличивает нагрузку на него и проявляется как затруднение систолического опорожнения левой половины сердца. Это заболевание составляет 25% случаев сердечных пороков.

Распространенность аортального стеноза составляет 3-7%. С возрастом частота порока увеличивается, составляя 15-20% у лиц старше 80 лет. К сожалению, порок этот склонен к прогрессированию, и без лечения человек, как правило, долго не живет. Поэтому важна ранняя диагностика стеноза аортального клапана. Код по МКБ-10: Q25.3, стеноз аорты.

1.Общие сведения

Аортальный стеноз, или стеноз аортального клапана, или стеноз устья аорты – сокращение просвета аорты при сращивании клапанных стенок (в тяжелых случаях сечение кровеносного просвета уменьшается в 3-4 раза), что приводит к прогрессирующим нарушениям кровотока из левого сердечного желудочка в аорту, а также к патологическим изменениям (гипертрофии) в самом желудочке.

Аортальный стеноз может быть обусловлен врожденными особенностями строения (двустворчатый или одностворчатый клапан вместо трехстворчатого), однако чаще всего является приобретенным и считается одним из наиболее распространенных «возрастных» пороков сердца: обычно патология манифестирует в возрастном интервале от 40 до 60 лет, и в каждой следующей возрастной группе (60-70 лет, 70-80 лет и т.д.) встречается все чаще.

Как правило, аортальный стеноз выявляется в сочетании с иными сердечнососудистыми заболеваниями, однако изредка оказывается изолированной, самостоятельной проблемой. Согласно эпидемиологическим исследованиям, среди пациентов преобладают мужчины.

Диагностика

Чтобы поставить диагноз АС, необходимо провести тщательную аускультацию тонов сердца и шумов. Аускультация является основным диагностическим методом для выявления АС, и каждый клинически важный АС вызывает слышимый шум

Это должно быть выполнено осторожно в тихой окружающей среде с собакой, стоящей все еще, чтобы быть в состоянии услышать шумы низкой интенсивности

Несмотря на то, что уровень шума, как установлено, коррелирует с тяжестью АС, важно также выявить шумы низкого качества для выявления собак с пороками сердца . Ранняя диагностика шумов из-за врожденных пороков сердца может позволить раннее вмешательство, которое может существенно повлиять на отдаленные результаты

Многие здоровые боксеры имеют тенденцию иметь мягкий систолический шум низкого качества; в исследовании 201 здорового боксера распространенность шумов 1-3 степени составила 56%. Боксеры с шумом имели более высокие скорости выброса, чем боксеры без шумов и у молодых боксеров чаще возникают функциональные шумы, которые также могут вызывать умеренное увеличение скорости выброса из-за физиологических изменений. Было выдвинуто предположение, что молодые животные имеют больший ударный объем по сравнению с размерами больших сосудов, чем более старые животные. Это может привести к увеличению скорости потока, вызывая турбулентность в аорте или в легочной артерии, и в результате невинный шум в сердце. Увеличение скорости и связанная с этим турбулентность обычно незначительны, поэтому шум в сердце мягкий (т. Е. Степень 1–3 / 6). Невинный шум в сердце обычно исчезает в возрасте до 4-6 месяцев, когда крупные сосуды увеличиваются в диаметре с ростом. Заметным исключением является порода боксеров, где меньший отток левого желудочка связан с систолическим шумом у нормальных взрослых особей .

Аортальный или субаортальный стеноз приводит к типичному крещендо-декрешендо срединно-систолическому или голосистолическому шуму, который лучше всего слышен по левому основанию сердца или также по правой стороне грудной клетки. Громкие шумы имеют тенденцию распространяться периферически, некоторые могут быть слышны над сонной артерией или над головой. Тяжелые случаи АС обычно имеют резкие смешанные шумы высокой степени по шкале от 1 до 6 . Интенсивность шумов существенно коррелирует со скоростью выброса аорты . Выявление шумов низкой интенсивности коррелирует с уровнем опыта. Стресс-тест увеличивает длительность шума и скорость аортального кровотока . Оценка длительности частоты шумов> 200 Гц может использоваться для различения физиологических шумов в сердце и шумов, вызванных легкой АС у боксеров, и может использоваться в качестве дополнительного метода .

Эндоваскулярные вмешательства

Позволяют резко уменьшить объем операционной травмы, сократить сроки госпитализации и уменьшить неизбежные страдания пациента, связанные с  хирургическими доступами. Одним из основных недостатков метода, является необходимость повторных вмешательств. 

Виды эндоваскулярных операций при аневризме аорты:

  • имплантация стент-графта в брюшной отдел аорты,
  • имплантация стент-графта в восходящий  (грудной) отдел аорты.

Наиболее современным методом лечения аневризмы аорты  является гибридный метод, позволяющий достичь оптимальных результатов лечения при наименьшей операционной травме.  

Гибридные операции сочетают в себе преимущества открытых и эндоваскулярных вмешательств.

Для профилактики развития аневризм аорты наиболее важным является необходимость контроля факторов риска, а именно — артериальной гипертензии. Кроме артериальной гипертензии,наиболее значимыми факторами риска являются возраст (старше 55 лет), мужской пол, курение, наличие аневризм у прямых родственников, повышенный уровень холестерина.

Врожденная недостаточность клапана легочной артерии

Аномалия развития створок клапана легочной артерии: гипоплазия, отсутствие
одной из створок. Редко бывает в изолированном виде. Обычно сочетается
с инфундибулярным стенозом легочной артерии.

ЭхоКГ критерии

Одномерная ЭхоКГ:

  1. Дилатация правого желудочка.
  2. Гипертрофия передней стенки правого желудочка.
  3. Гипертрофия межжелудочковой перегородки.
  4. Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки.
  5. Диастолическое трепетание передней створки трикуспидального
    клапана.
  6. Изменение нормального эхо-паттерна клапана легочной
    артерии: слоистость эхосигнала в диастолу, трепетание створки в систолу.
  7. Раннее систолическое прикрытие створки клапана легочной
    артерии (при наличии инфундибулярного стеноза, который сопутствует
    в 40% случаев).

Двухмерная эхоКГ:

  1. Дилатация ствола легочной артерии.
  2. Гипоплазированные створки клапана легочной артерии
    (чаще отсутствие одной створки, две другие могут быть рудиментарными
    или почти нормальными).
  3. Инфундибулярный стеноз легочной артерии.
  4. Дефект межжелудочковой перегородки (часто сопутствует
    данному пороку).
  1. Наличие регургитантного потока в выходном тракте
    правого желудочка.
  2. Выявление сопутствующих врожденных аномалий (ДМЖП,
    инфундибулярный стеноз легочной артерии).

Симптомы аневризмы аорты

К сожалению, диагноз аневризмы аорты не всегда может быть установлен  в «холодный период» (до развития осложнений), так как это заболевание обычно протекает бессимптомно.  Чаще всего её обнаруживают случайно при выполнении флюорографии, ультразвуковых или томографических исследований, выполненных в связи с другими заболеваниями

Лечение аневризмы восходящего отдела аорты до развития осложнений гораздо безопаснее для пациента, поэтому в ранней диагностике аневризмы аорты  важное значение придается плановой диспансеризации.. Стоит отметить, что каждый сотый пациент, умерший внезапно — умирает от расслоения аорты.

Стоит отметить, что каждый сотый пациент, умерший внезапно — умирает от расслоения аорты.

Жалобы обычно появляются, когда аневризма начинает расслаиваться или, увеличиваясь, сдавливает окружающие органы и ткани. Появляется боль или нарушение функций тех органов, которые располагаются в области аневризмы. Вначале  это не носит яркого характера и, поэтому, не настораживает ни пациента, ни врача.

Однако, боль усиливается при развитии этих смертельно опасных осложнений аневризмы аорты — это  одна из самых сильных болей, которую может испытывать человек. Она локализуется в груди, если аневризма располагается в восходящем, нисходящем отделах или в её дуге, или  в животе, если она образовалась в брюшном отделе. Характерна  резкая слабость, бледность, нередко человек  теряет сознание.

Нарушение кровоснабжения органов, находящихся в зоне разрыва аневризмы или расслоения аорты (головной или спинной мозг, почки, кишечник, верхние или нижние конечности) — приводит к потере функции этих органов, а большой объем кровопотери при разрыве аорты — представляет собой наиболее серьезную опасность.   Для спасения жизни счет идет на минуты. Если раннее хирургическое лечение недоступно, то  смертность при расслоении аорты в первый день составляет 1 % в час (один человек из ста умирает каждый час). В течение первых суток от расслоения аорты погибает 33% пациентов, 50% больных в течение 48 часов и 75% — в течение двух недель.   Только раннее хирургическое вмешательство дает возможность спасти значительную часть больных .

Терапевтические возможности

Прогноз животных со стенозом аорты зависит от тяжести заболевания. Легкий стеноз обычно не влияет на продолжительность жизни; тем не менее, существует возможность возникновения аортального эндокардита, и антибиотикопрофилактика рекомендуется для собак и кошек с аортальным стенозом .

Баллонная вальвулопластика, хотя со снижением PG в среднем на 50% после баллонирования, не оказалась долгосрочным решением, потому что у большинства собак рестеноз имел место ; однако в некоторых случаях это может уменьшить клинические признаки .

Никаких явных преимуществ во времени выживания не наблюдалось у собак, которым была выполнена баллонная вальвулопластика, по сравнению с собаками, которых лечили атенололом .

Новая техника с баллоном высокого давления или режущим баллоном может предоставить возможность для лучшего результата для собак с AS / SAS, но до настоящего времени у нас нет никаких отдаленных результатов . Кроме того, угол аортосептальной линии> 160 ° был связан с лучшими отдаленными исходами у обработанных собак с резкой и баллоном высокого давления . Авторы, а также другие рекомендуют спасать пациентов с умеренной и тяжелой AS / SAS от физических нагрузок. Введение бета-блокаторов может снизить частоту сердечных сокращений, продлить диастолу и коронарное наполнение, тем самым уменьшая гипоксию миокарда и предохраняя от аритмии. Собаки хорошо справляются с бета-блокаторами; тем не менее, исследование не показало никаких преимуществ с точки зрения выживания по сравнению с нелеченными собаками с тяжелой формой САС . Нет литературы по оценке другого медицинского лечения.

Хирургические варианты, такие как закрытая трансвентрикулярная вальвотомия или операция на открытом сердце, могут быть предложены для собак с симптомами или тяжелой формой AS / SAS; однако эти методы также не давали долгосрочных преимуществ и не предотвращали внезапную смерть. Кроме того, они не являются широко доступными, и они являются рискованными и дорогостоящими . Надеемся, что это может измениться в будущем с развитием малоинвазивных методов и их доступности в ветеринарной медицине.

Электрокардиография

Собаки с АС от легкой до умеренной степени тяжести обычно показывают нормальную электрокардиограмму на стандартных записях ЭКГ, тогда как у пациентов с тяжелой АС могут наблюдаться признаки гипертрофии ЛЖ в отведениях II, III, aVF, V2 и V4. Гипертрофированный желудочек может быть гипоксическим; следовательно, депрессия сегмента ST и изменения зубца Т предполагают ишемию миокарда или изменения вторичной реполяризации. Мы можем наблюдать желудочковые преждевременные комплексы и в тяжелых случаях .]. В тех случаях, когда АС сочетается с другими дефектами, например, легочным стенозом или трикуспидальной дисплазией, может возникнуть отклонение от правой оси в зависимости от степени тяжести дополнительных поражений. В нашем исследовании у боксеров с AS / SAS аритмии наблюдались у 21% собак, такие как преждевременные сокращения желудочков, блокада левой ножки пучка Гиса и наджелудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий, преждевременные сокращения предсердий, синусовая брадикардия и преджелудка желудочков. У собак с множественными аритмиями обычно также сердечная недостаточность и / или сопутствующие пороки развития . Холтеровские записи рекомендуются у собак с симптомами для выявления возможных аритмий или изменений сегмента ST .

Диагностика аортального стеноза

1. Опрос и осмотр пациента врачом-кардиологом — клинический диагноз аортального стеноза может быть заподозрен на основании данных опроса пациента и изучения анамнеза. При осмотре выявляется систолический шум в проекции аортального клапана, который проводится на сосуды шеи.

2. Электрокардиография — не позволяет поставить диагноз, однако отражает изменения в сердце, возникающие при аортальном стенозе, а именно:

  • гипертрофия миокарда левого желудочка
  • признаки нарушения питания миокарда в виде депрессии сегмента ST/T в грудных отведениях.

3. Тест с физической нагрузкой — проводится только при отсутствии симптомов и позволяет выявить лиц с высоким риском внезапной смерти у физически активных пациентов.

4. Эхокардиография (УЗИ-сердца) — является основным методом диагностики и оценки прогноза больных с аортальным стенозом. При этом возможна визуализация структур корня аорты и выносящего тракта левого желудочка, оценка подвижности створок и их состояния, определение локализации стеноза.

В норме площадь отверстия аортального клапана у взрослого составляет 3-4 см2, хотя имеются отклонения от этого показателя в зависимости от размеров тела пациента.

Диагностика аортального стеноза

Благодаря диагностике возможно выявить патологическое сужение аорты сердца и провести необходимое лечение. При осмотре иногда выявляются отеки на нижних конечностях и бледность кожи. Проводится физикальное исследование больного. При этом оценивается внешний вид, делается пальпация и аускультация сердца.

Пальпация

Аортальный стеноз характеризуется медленным пульсом малого наполнения. Однако, у пожилых людей из-за жесткости стенки сосудов этот симптом иногда отсутствует. При пальпации сердца диагностируется усиленный, продолжительный, разлитой верхушечный толчок и систолическое дрожание.

Аускультация

Классическим проявлением аортального стеноза становится выслушивание громкого нарастающе-убывающего систолического шума, возникающего вскоре после I сердечного тона. Характерные симптомы и показатели осмотра больного дают основания для проведения дополнительных методов обследования.

Эхокардиоскопия (ЭхоКГ)

ЭхоКГ или ультразвуковое исследование сердца — основной метод выявления пороков, включая и аортальный стеноз. Безвредное и безболезненное исследование сердца, у которого нет противопоказаний. С помощью этого метода диагностики оценивается состояние и функция аортального клапана, выраженность стеноза, измеряется диаметр отверстия. При этом выявляются следующие изменения:

  • сужение аортального отверстия;
  • увеличение стенок левого желудочка;
  • отложения кальция на створках аортального клапана;
  • нарушения работы клапана.

Кроме того, метод помогает выявить сопутствующие заболевания и пороки сердца, оценить состояние структурных отделов и магистральных сосудов. ЭхоКГ делают через грудную клетку или пищевод.

Катетеризация сердца

Точный метод диагностики — катетеризация сердца и последующее введение контрастного вещества. Этот метод диагностики инвазивный, поэтому к нему прибегают перед оперативным лечением.

В кровеносный сосуд на бедре или предплечье вводят тонкую гибкую трубку, которая легко проходит к сердцу. Продвижение зонда врач контролирует с помощью рентгеновского оборудования, которое показывает положение катетера. Прибор может косвенно измерить давление в аорте и левом желудочке. Диагноз подтверждают следующие показатели:

  • давление в желудочке растет, а в аорте наоборот, снижается;
  • сужение отверстия аорты;
  • нарушение оттока крови из левого желудочка.

УЗИ сердца

При УЗИ сердца определяют параметры, характеризующие аортальный порок с преобладанием стеноза. Если дополнительно воспользоваться доплерографией, то получают представление и о скорости потока.

На ЭКГ выявляют нарушения ритма или увеличение массы миокарда, которые часто сопутствуют выраженному аортальному стенозу. Расширение полостей сердца определяется при рентгенографии органов грудной клетки, но эти методы вспомогательные.

Рентгенологическое исследование грудной клетки

На рентгеновской пленке удается получить изображения органов и определить наличие изменений, связанных с болезнью:

  • отложения кальция на створках аортального клапана;
  • расширение аорты над суженным участком;
  • затемнения в легких – признаки отека.

Клинические проявления аортального стеноза

Жалобы пациента:

  • Боль в грудной клетке
  • Одышка при физической нагрузке
  • Обмороки

При невыраженных аортальных стенозах длительно сохраняется бессимптомный период, смертность в этот период очень низкая. Но если аортальный стеноз уже был выставлен, необходимо постоянное динамическое наблюдение пациентов, с периодичностью 1 раз в год.

После появления симптомов, резко возрастает риск внезапной смерти и продолжительность жизни таких пациентов составляет 2-3 года.

При прогрессировании аортального стеноза возникают нарушения свертывающей системы крови. Тяжелый аортальный стеноз сопровождается нарушением агрегации тромбоцитов и снижением фактора Виллебранда, который в свою очередь проявляется экхимозами или петехиями примерно у 20% пациентов.

При тяжелом аортальном стенозе:

  • Нарушается агрегация тромбоцитов
  • Происходит снижение фактора Виллебранда

Методы лечения аневризмы аорты

Основной метод лечения аневризмы любого отдела аорты — это хирургический. Смысл метода заключается в замене расширенного участка аорты с целью предотвращения его дальнейшего растяжения и разрыва.  Для замены аорты используются два способа — эндоваскулярный (внутрисосудистый) метод с использованием специального  внутрисосудистого протеза (стент-графта), и открытая операция -протезирование аорты.

Для каждого метода имеются свои показания, и каждому из них присущи свои преимущества и недостатки.

Преимущества хирургического метода заключаются в его универсальности, то есть возможности исправления всех нарушений, связанных с аневризмой аорты, вне зависимости от отдела и характера поражения. Например, при аневризме восходящего отдела аорты и поражении аортального  клапана проводят  протезирование аорты, аортального клапана в сочетании с коронарным шунтированием.

Для проведения операции на восходящем отделе аорты и ее дуге необходимо применение искусственного кровообращения, системной гипотермии и зачастую — полной остановки кровообращения. 

Показания к оперативному лечению

  • поперечный размер аневризмы, 
  • темп роста аневризмы;
  • формирование осложнений данного заболевания. 

Для каждого отдела аорты существует пограничный предел поперечного размера аорты, после достижения которого  риск разрыва аорты статистически достоверно увеличивается. Так, для восходящего и брюшного отдела аорты  опасным в плане разрыва является поперечный диаметр аневризмы  5 см, для грудного отдела аорты — 6 см. Если диаметр аневризмы увеличивается более чем на 6 мм за 6 мес, то это тоже является показанием к операции. Угрожающими в плане разрыва и расслоения аорты являются также мешковидная форма аневризмы и расширения аорты меньше того диаметра, который является показанием для операции, но сопровождающиеся  болями в месте  расширения и нарушениями функций предлежащих органов. Расслоения и свершившиеся разрывы аневризм  являются абсолютными показаниями к экстренной операции.

Скорость прогрессирования поражения аортального клапана:

  • легкий аортальный стеноз (площадь отверстия аортального клапана -1.2 – 2 см2) становится тяжелым, требующим протезирования аортального клапана, за 10 лет – у 10% больных, за 25 лет – у 38%;
  • при умеренном бессимптомном аортальном стенозе (площадь отверстия аортального клапана – 0.75 – 1.2 см2) протезирование аортального клапана через 10 лет требуется в 25% случаев;
  • бессимптомный тяжелый аортальный стеноз (площадь отверстия аортального клапана < 0,75 см2) обычно прогрессирует быстрее; у 30 – 40% больных в течение 2-х лет появляются симптомы и возникает потребность в протезировании аортального клапана.

Мерцательная аритмия, аортальная недостаточность (спонтанная или вызванная инфекционным эндокардитом), митральная недостаточность и острый инфаркт миокарда ускоряют декомпенсацию.

При неосложненном течении аортального стеноза характерная аускультативная картина: систолический шум в точке Боткина и на основании сердца справа, проводится на сосуды шеи, ослабление 2-го тона за счет аортального компонента. Интенсивность систолического шума может уменьшаться при развитии систолической дисфункции левого желудочка и не является критерием тяжести порока. Часто течение аортального стеноза осложняется патологией митрального клапана («митрализация»). 

Факторы риска атеросклероза

Основными факторами, способствующими развитию бляшек, считают курение, артериальную гипертонию и нарушение липидного обмена. Дополнительные факторы, помогающие и усугубляющие: возраст, сахарный диабет, ожирение, малоподвижный образ жизни, нездоровое питание, наследственная предрасположенность, а у женщин ещё и возраст постменопаузы. Факторы, влияние которых на развитие заболевания у конкретного человека можно исключить, называются модифицируемые, при атеросклерозе их большинство. А вот исключить влияние возраста, наследственности и пола невозможно, это немодифицируемые факторы.

Ведущая и основополагающая причина заболевания — курение. В табаке содержится несколько сотен вредных веществ и соединений, а не только наркотик никотин. Доказано, что отказ от этой не просто вредной, а губительной привычки достоверно снижает риск развития атеросклероза, а с ним и всех сердечно-сосудистых заболеваний.

Повышение уровня холестерина и «плохого холестерина» ЛПНП, что величают, как гиперлипидемия, способствует отложению их в сосудистой оболочке. В исследованиях уменьшение уровня «плохого холестерина» на 1,0 ммоль/л на 22% снижало смертность от ССЗ. Холестерин частично можно корригировать диетой, помните, только 20% поступает с пищей. Остальные 80% холестерина по генетической программе синтезируются организмом, этот объём холестерина надо уменьшать специальными препаратами – статинами. Уровень холестерина зависим от питания, физической активности и даже сезона, зимой он выше, но и «хороший» в это время года тоже выше.

Артериальная гипертензия настолько тесно связана с атеросклерозом, что оба заболевания могут считаться близнецами

Некоторые учёные считают оба заболевания разными сторонами единого процесса, где одно патологическое состояние обязательно переходит в другое, и не суть важно, какое легализовалось первым, главное – оба вместе и тянут друг друга. При длительном повышении давления спастическое сужение сосуда способствует образованию в нём атеросклеротической бляшки, атеросклероз сужает сосуды, способствуя повышению давления

Бляшки «любят» формироваться в развилках сосуда на веточки, куда ударяются турбулентные волны крови, подаваемой под большим давлением.

Ожирение по своей сути объёмное проявление избытка холестерина и нарушений обмена. Необходимо усвоить, что объём мужской талии должен быть не более 94 см, а женской — менее 80 см, и это не стремление к красоте, а жизненная необходимость. Потеря 10 кг веса снижает уровень «плохого холестерина» на 0,2 ммоль/л, при этом повышается чувствительность к инсулину и уменьшается уровень триглицеридов.

Не стоит забывать, что избыточная масса тела приводит к гиподинамии – снижению двигательной активности, которая в свою очередь прямой дорогой приводит к атеросклерозу. Физическая нагрузка снижает концентрацию ЛПНП.

Избыток жиров в питании напрямую влияет на атерогенез, способствует ожирению, а тот ведёт к развитию сахарного диабета. При недостатке поступления с пищевыми жирами витамина E и эссенциальных фосфолипидов нарушается синтез «хорошего холестерина». Поэтому во всём важна мера.

При сахарном диабете второго типа, как правило, развивающегося у взрослых, риск смерти от сердечного заболевания вырастает трёхкратно у мужчин, и пятикратно у женщин. А сердечно-сосудистые болезни – клиническое проявление атеросклероза. При сахарном диабете в обязательном порядке повреждаются мелкие сосуды, что называется «микроангиопатия», а в дальнейшем вовлекаются и более крупные артерии – полная благодать для создания бляшек на негладкой оболочке уже суженных сосудов.

С наследственной предрасположенностью запросто не поборешься, но ныне генетическое тестирование позволяет диагностировать семейную гиперлипидемию и прочие отклонения от нормального липидного обмена, чтобы своевременно начать пожизненную коррекцию с помощью лекарственных препаратов.

4. Распространенность породы и естественная история

В большинстве европейских исследований SAS оценивается как самая распространенная врожденная болезнь сердца (ИБС) у собак, составляя 35% всех ИБС. В Соединенных Штатах и в широком итальянском исследовании SAS был на втором месте (наиболее распространенным из них был PS)

Тем не менее, к этим результатам следует относиться с осторожностью, поскольку в них включена группа рефералов, поскольку многие случаи были направлены на раздувание. Из 4480 собак, включенных в это исследование, 976 собак были диагностированы с врожденным пороком сердца (ИБС), из которых 21,3% имели субаортальный стеноз (SAS), в то время как стеноз клапанной аорты (AS) был на пятом месте с 5,7% диагностированных собак

Это же исследование показало много множественных пороков сердца; наиболее частой комбинацией были SAS и PS (26,4%).

Мы провели исследование на 9236 собаках, где сердечно-сосудистые заболевания были диагностированы у 6% собак, из них 12% представляли врожденные пороки сердца, из которых 45% были случаями аортального стеноза .

Согласно многим эпидемиологическим исследованиям , пораженными породами являются: боксеры, немецкая овчарка, ньюфаундленд, ротвейлер, золотистый ретривер, мопс и бувье де Фландр. В итальянском исследовании и датском исследовании также было показано, что Дог де Бордо был значительно затронут. Немецкие боксеры зарекомендовали себя как самая чувствительная порода в последние годы . Почти половина всех собак в итальянском исследовании с диагнозом SAS были боксерами. Боксеры также находятся на вершине списка собак со стенозом легочной артерии (PS) и стенозом клапанной аорты (AS). В породе боксеров САС поражают больше самцов, чем самок . Исследования на кошках не показали каких-либо породных пристрастий; аортальный стеноз может быть всех типов, описанных у собак, с субвенкулярным стенозом, являющимся наиболее распространенным . В нашей клинике иногда обнаруживается кошка с фиксированным SAS, обычно из-за аускультативного шумы. Динамический стеноз оттока из левого желудочка гораздо чаще встречается у кошек из-за частого возникновения гипертрофической кардиомиопатии и систолического переднего движения митрального клапана (личные неопубликованные данные).

Собаки с легким SAS живут дольше и в основном остаются бессимптомными. Прогноз для нелеченного состояния в этой группе хороший. Собаки с умеренными и тяжелыми градиентами имеют более короткую продолжительность жизни. У них повышенный риск инфекционного эндокардита. Большинство собак с тяжелыми градиентами (> 80 мм рт. Ст.) Умирают до 3 лет. Медиана выживаемости составила 18,9 мес .

Субаортальный стеноз может быть прогрессирующим заболеванием, которое достигает максимальной степени тяжести в течение первых 12–15 месяцев . У собак, которые уже имеют высокую скорость аорты, дальнейшее развитие маловероятно; однако собаки с легким стенозом могут прогрессировать до умеренной стадии . Исследования селекции также показывают, что АС может отсутствовать при рождении, но развивается в течение первых 4–8 недель жизни, что говорит о том, что АС не является истинным врожденным признаком, а развивается постнатально .

Этиология SAS, вероятно, является многофакторной . В литературе есть две гипотезы о том, как формируется фиброкартилагиновое кольцо вокруг LVOT. Он может быть получен из эмбриональной ткани эндокарда, которая сохраняет свою пролиферативную способность и обладает хондрогенным потенциалом в течение некоторого времени после рождения . Более поздняя гипотеза предполагает, что определенные анатомические характеристики LVOT, включая увеличенное разделение митрально-аортального, уменьшенный угол аортосептальной области (AoSA) и небольшое кольцевое пространство в аорте, могут вызывать пролиферацию клеток в LVOT из-за напряжения сдвига, вызванного патологическими паттернами потока .

Клинические признаки, такие как слабость, обморок и внезапная смерть, чаще наблюдаются у собак с тяжелой или умеренной АС, чем у собак с легкой САС . Собаки с легкой формой АС редко показывают какие-либо признаки . Тщательное физическое обследование выявляет crescendo-decrescendo систолический шум с 1 по 6 класс. Окончательный диагноз должен быть подтвержден с помощью двумерной и допплеровской эхокардиографии, с помощью которой можно оценить морфологические характеристики, тип стеноза и градиент давления на стенозе. оценивается .

Кошки чаще выявляются при развитии таких клинических признаков, как сердечная недостаточность .

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector